류신이 풍부한 반복 수용체 키나아제(LRR-RK) BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1(BRI1)은 브라시노스테로이드 감지 및 수용체 활성화를 위해 형태 보완적 SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR KINASE(SERK) 공동 수용체가 필요합니다.
체외에서 수용체와 공동 수용체 간 상호작용을 약화하는 경계면 돌연변이는 브라시노스테로이드 신호전달 반응을 감소시킵니다. SERK3 연장(elg) 대립 유전자는 복합 인터페이스에 매핑되고 향상된 브라시노스테로이드 신호전달을 보여주지만, 놀랍게도 체외에서는 BRI1 엑토도메인에 대한 더 긴밀한 결합이 나타나지 않습니다.
본 연구에서는 연장 돌연변이가 BRI1과의 상호 작용을 촉진하는 것이 아니라 BRI1-ASSOCIATED-KINASE1 INTERACTING KINASE(BIR) 수용체 의사키나아제의 엑토도메인과의 상호 작용 능력을 저해(LRR-RK 신호전달의 부정적 조절인자)함을 보고합니다. SERK 공동 수용체를 표적으로 하려면 BIR LRR 영역의 보존된 측면 표면 패치가 필요하며, elg 대립 유전자는 1.25 Å BIR3–SERK1 구조의 복합 인터페이스 코어에 매핑됩니다.
종합적으로, 구조적이고 정량적인 생화학 및 유전자 분석을 통해 브라시노스테로이드 신호전달 복합체 형성이 BIR 수용체 엑토도메인에 의해 부정적으로 조절되는 것으로 나타납니다.
류신이 풍부한 반복 수용체 키나아제(LRR-RK) BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1(BRI1)은 브라시노스테로이드 감지 및 수용체 활성화를 위해 형태 보완적 SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR KINASE(SERK) 공동 수용체가 필요합니다.
체외에서 수용체와 공동 수용체 간 상호작용을 약화하는 경계면 돌연변이는 브라시노스테로이드 신호전달 반응을 감소시킵니다. SERK3 연장(elg) 대립 유전자는 복합 인터페이스에 매핑되고 향상된 브라시노스테로이드 신호전달을 보여주지만, 놀랍게도 체외에서는 BRI1 엑토도메인에 대한 더 긴밀한 결합이 나타나지 않습니다.
본 연구에서는 연장 돌연변이가 BRI1과의 상호 작용을 촉진하는 것이 아니라 BRI1-ASSOCIATED-KINASE1 INTERACTING KINASE(BIR) 수용체 의사키나아제의 엑토도메인과의 상호 작용 능력을 저해(LRR-RK 신호전달의 부정적 조절인자)함을 보고합니다. SERK 공동 수용체를 표적으로 하려면 BIR LRR 영역의 보존된 측면 표면 패치가 필요하며, elg 대립 유전자는 1.25 Å BIR3–SERK1 구조의 복합 인터페이스 코어에 매핑됩니다.
종합적으로, 구조적이고 정량적인 생화학 및 유전자 분석을 통해 브라시노스테로이드 신호전달 복합체 형성이 BIR 수용체 엑토도메인에 의해 부정적으로 조절되는 것으로 나타납니다.
