ロイシンリッチリピート受容体キナーゼ(LRR-RK)ブラシノステロイドインセンシティブ1(BRI1)には、ブラジノステロイド検知および受容体活性化のために、形状を補完する体細胞胚形成受容体キナーゼ(SERK)の補助受容体が必要です。
試験管内で受容体と補助受容体との相互作用を阻害するインターフェース変異は、ブラシノステロイドシグナル伝達反応を低下させます。SERK3伸長型(elg)対立遺伝子は、複雑なインターフェースにマッピングされ、強化されたブラシノステロイドシグナル伝達を示すが、驚くべきことに、試験管内ではBRI1エクトドメインへのより緊密な結合は見られません。
ここでは、BRI1との相互作用を促進するのではなく、このelg変異によって、LRR-RKシグナル伝達の負の制御因子であるBRI1関連キナーゼ1相互作用キナーゼ(BIR)受容体擬似キナーゼの得区とドメインと相互作用する補助受容体の能力が阻害されることを報告しています。BIR LRRドメインに保存された側方表面パッチは、SERK補助受容体を標的にするために必要であり、elg対立遺伝子は、1.25 ÅのBIR3–SERK1構造の複合体インターフェースのコアにマッピングされます。
これらの構造的、定量的な生化学的および遺伝的分析は、総合すると、ブラジノステロイドのシグナル伝達複合体形成が、BIR受容体エクトドメインによって負側に制御されることを示唆しています。
ロイシンリッチリピート受容体キナーゼ(LRR-RK)ブラシノステロイドインセンシティブ1(BRI1)には、ブラジノステロイド検知および受容体活性化のために、形状を補完する体細胞胚形成受容体キナーゼ(SERK)の補助受容体が必要です。
試験管内で受容体と補助受容体との相互作用を阻害するインターフェース変異は、ブラシノステロイドシグナル伝達反応を低下させます。SERK3伸長型(elg)対立遺伝子は、複雑なインターフェースにマッピングされ、強化されたブラシノステロイドシグナル伝達を示すが、驚くべきことに、in vitroではBRI1エクトドメインへのより緊密な結合は見られません。
ここでは、BRI1との相互作用を促進するのではなく、このelg変異によって、LRR-RKシグナル伝達の負の制御因子であるBRI1関連キナーゼ1相互作用キナーゼ(BIR)受容体擬似キナーゼの得区とドメインと相互作用する補助受容体の能力が阻害されることを報告しています。BIR LRRドメインに保存された側方表面パッチは、SERK補助受容体を標的にするために必要であり、elg対立遺伝子は、1.25 ÅのBIR3–SERK1構造の複合体インターフェースのコアにマッピングされます。
これらの構造的、定量的な生化学的および遺伝的分析は、総合すると、ブラジノステロイドのシグナル伝達複合体形成が、BIR受容体エクトドメインによって負側に制御されることを示唆しています。
